1、試述神經——肌(ji)肉(rou)接(jie)頭的(de)興(xing)奮傳遞過程。
電——化學——電傳(chuan)遞過程(cheng)：運動(dong)神經興奮(fen)(動(dong)作(zuo)電位(wei)產(chan)生)→接(jie)(jie)頭(tou)前(qian)膜(mo)(mo)去極化→Ca2+通道開放(fang)，Ca2+內(nei)流→接(jie)(jie)頭(tou)前(qian)膜(mo)(mo)內(nei)囊泡前(qian)移，與前(qian)膜(mo)(mo)融合 →囊泡破裂釋(shi)(shi)放(fang)ACh(量子釋(shi)(shi)放(fang))→ACh經接(jie)(jie)頭(tou)間隙擴散到接(jie)(jie)頭(tou)后膜(mo)(mo)→與接(jie)(jie)頭(tou)后膜(mo)(mo)上的ACh受(shou)體亞單位(wei)結合→終(zhong)板膜(mo)(mo)Na+、K+通道開放(fang)→Na+內(nei)流為主(zhu) →終(zhong)板電位(wei)→達閾電位(wei)→肌膜(mo)(mo)暴發動(dong)作(zuo)電位(wei)。
2、ACh的(de)消除(chu)：在膽堿酯酶的(de)作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。
3、試述影響動脈血壓的因素。
影響(xiang)動(dong)(dong)(dong)脈(mo)血(xue)壓的(de)因素(su)(su)有心臟每(mei)搏輸出量、心率(lv)、外周阻力(li)、主(zhu)動(dong)(dong)(dong)脈(mo)和大動(dong)(dong)(dong)脈(mo)的(de)彈性貯器作用及循環(huan)血(xue)量和血(xue)管系統(tong)容量的(de)比例等5個因素(su)(su)。
1)心臟每搏(bo)輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況(kuang)下，每搏(bo)輸出量增(zeng)大，動脈血壓升高(gao)，主(zhu)要(yao)表(biao)現(xian)為收縮壓升高(gao)，脈壓增(zeng)大。
2)心率：在外周阻力和每搏輸出(chu)量變(bian)化不大的情況下，心率增加，動脈(mo)血壓(ya)(ya)升高，但舒張壓(ya)(ya)升高幅度大于收(shou)縮壓(ya)(ya)升高幅度，脈(mo)壓(ya)(ya)減(jian)小。
3)外(wai)周(zhou)阻(zu)力(li)：在每搏輸出量和心(xin)率變化不大(da)的情況(kuang)下，外(wai)周(zhou)阻(zu)力(li)增(zeng)加，阻(zu)止(zhi)動脈(mo)血流流向外(wai)周(zhou)，在心(xin)舒期末存留在主動脈(mo)內(nei)的血量增(zeng)多，舒張壓升高幅度(du)大(da)于(yu)收縮壓升高幅度(du)，脈(mo)壓減小(xiao)。
4)大(da)(da)(da)(da)動(dong)脈(mo)彈(dan)性貯器(qi)作用：大(da)(da)(da)(da)動(dong)脈(mo)彈(dan)性貯器(qi)作用主(zhu)要起(qi)緩沖(chong)動(dong)脈(mo)血(xue)壓的(de)(de)作用，當大(da)(da)(da)(da)動(dong)脈(mo)管(guan)壁硬化時(shi)，彈(dan)性貯器(qi)作用減弱(ruo)，以至收縮壓過(guo)度升(sheng)高(gao)和(he)舒張壓過(guo)度降低，脈(mo)壓增(zeng)大(da)(da)(da)(da)。5、循(xun)環(huan)血(xue)量和(he)血(xue)管(guan)系(xi)統(tong)(tong)容(rong)(rong)積(ji)的(de)(de)比例：在(zai)正常情況下，循(xun)環(huan)血(xue)量和(he)血(xue)管(guan)系(xi)統(tong)(tong)容(rong)(rong)積(ji)是相適應的(de)(de)，血(xue)管(guan)系(xi)統(tong)(tong)充(chong)盈程(cheng)度的(de)(de)變化不大(da)(da)(da)(da)。任何(he)原因引(yin)起(qi)循(xun)環(huan)血(xue)量相對減少如失血(xue)，或(huo)血(xue)管(guan)系(xi)統(tong)(tong)容(rong)(rong)積(ji)相對增(zeng)大(da)(da)(da)(da)，都會(hui)使循(xun)環(huan)系(xi)統(tong)(tong)平均充(chong)盈壓下降，導致動(dong)脈(mo)血(xue)壓下降。
4、試述動(dong)脈血中PCO2升(sheng)高，[H]增加(jia)或PO2降低對呼吸的影響(xiang)及各自(zi)的作用機制(zhi)。
一(yi)定(ding)范(fan)圍內，缺氧和CO2增多(duo)都能使呼吸(xi)增強，但機制(zhi)不同。CO2是(shi)呼吸(xi)生理(li)性(xing)刺激物，是(shi)調節呼吸(xi)最重要(yao)的體液因素。
血(xue)液中(zhong)(zhong)維(wei)持一定濃(nong)度的CO2是進(jin)行正常呼(hu)吸活(huo)動的重要條件(jian)。但當吸入空氣中(zhong)(zhong)CO2含量超(chao)過(guo)7%時(shi)，肺通(tong)(tong)氣量的增大已不足以將CO2清除(chu)，血(xue)液中(zhong)(zhong) PCO2明顯升高，可(ke)出現(xian)(xian)頭昏(hun)、頭痛等癥狀;若超(chao)過(guo)15%——20%，呼(hu)吸反(fan)而被抑制。CO2興(xing)(xing)奮呼(hu)吸的作用是通(tong)(tong)過(guo)刺激中(zhong)(zhong)樞化學(xue)(xue)感受器和(he)外周化學(xue)(xue)感受器兩條途徑(jing)實(shi)現(xian)(xian)的，但以前者為主。CO2能(neng)迅速通(tong)(tong)過(guo)血(xue)——腦(nao)屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離(li)出H+，H+使中(zhong)(zhong)樞化學(xue)(xue)感受器興(xing)(xing)奮。
血(xue)(xue)液(ye)中的(de)CO2也能與H2O形成H2CO3，繼(ji)而解離出(chu)H+，與CO2共(gong)同作用(yong)(yong)于(yu)外周(zhou)化學(xue)(xue)感(gan)(gan)受(shou)(shou)器，使呼(hu)(hu)(hu)(hu)(hu)吸興(xing)(xing)(xing)奮(fen)(fen)。血(xue)(xue)液(ye)中PO2降低(di)(di)(di)到8.0KPa 時(shi)(shi)，才(cai)有明顯的(de)興(xing)(xing)(xing)奮(fen)(fen)呼(hu)(hu)(hu)(hu)(hu)吸的(de)作用(yong)(yong)。低(di)(di)(di)氧(yang)對呼(hu)(hu)(hu)(hu)(hu)吸的(de)興(xing)(xing)(xing)奮(fen)(fen)作用(yong)(yong)完全是(shi)通(tong)過外周(zhou)化學(xue)(xue)感(gan)(gan)受(shou)(shou)器實現的(de)。低(di)(di)(di)氧(yang)對呼(hu)(hu)(hu)(hu)(hu)吸中樞的(de)直(zhi)接作用(yong)(yong)是(shi)抑(yi)制(zhi)，并且隨著低(di)(di)(di)氧(yang)程度(du)加重(zhong)抑(yi)制(zhi)作用(yong)(yong)加強。輕、中度(du)低(di)(di)(di)氧(yang)時(shi)(shi)，來自(zi)外周(zhou)化學(xue)(xue)感(gan)(gan)受(shou)(shou)器的(de)傳入(ru)沖動對呼(hu)(hu)(hu)(hu)(hu)吸中樞的(de)興(xing)(xing)(xing)奮(fen)(fen)作用(yong)(yong)能抵消低(di)(di)(di)氧(yang)對呼(hu)(hu)(hu)(hu)(hu)吸中樞的(de)抑(yi)制(zhi)作用(yong)(yong)，使呼(hu)(hu)(hu)(hu)(hu)吸加強。但嚴重(zhong)低(di)(di)(di)氧(yang)，即(ji)PO2低(di)(di)(di)于(yu)5KPa 以下時(shi)(shi)，來自(zi)外周(zhou)化學(xue)(xue)感(gan)(gan)受(shou)(shou)器的(de)興(xing)(xing)(xing)奮(fen)(fen)作用(yong)(yong)不足以抵消低(di)(di)(di)氧(yang)對中樞的(de)抑(yi)制(zhi)作用(yong)(yong)，導致呼(hu)(hu)(hu)(hu)(hu)吸抑(yi)制(zhi)。
5、 試述胃液的主(zhu)要成分(fen)及其生理(li)作(zuo)用。
胃液(ye)中的(de)主(zhu)要成(cheng)分(fen)及(ji)生理(li)作(zuo)用(yong)為：
1)、鹽酸：殺死入胃(wei)細菌(jun)，激(ji)活胃(wei)蛋白酶原，提供胃(wei)蛋白酶分(fen)解蛋白質所(suo)需的(de)酸性(xing)環境(jing)，促進小(xiao)腸對(dui)鐵和(he)鈣的(de)吸(xi)收，入小(xiao)腸后(hou)引起促胰液素(su)等激(ji)素(su)的(de)釋放(fang)。
2)、胃蛋(dan)白(bai)酶原：被(bei)激活后能水解蛋(dan)白(bai)質，主(zhu)要作用于蛋(dan)白(bai)質及(ji)多肽分子中含苯丙氨(an)酸(suan)和酪氨(an)酸(suan)的肽鍵上，其(qi)主(zhu)要產物是月示和月東(dong)。
3)、黏(nian)液：覆(fu)蓋在胃黏(nian)膜表(biao)面(mian)形成(cheng)一凝膠層，減少食物對胃黏(nian)膜的(de)(de)機械損(sun)傷;與胃黏(nian)膜分泌的(de)(de)HCO3-一起構成(cheng)“黏(nian)液——碳酸氫鹽屏(ping)障”，對保(bao)護胃黏(nian)膜免(mian)受胃酸和胃蛋白酶的(de)(de)侵(qin)蝕有重要意義(yi)。
4)、內因(yin)子(zi)：與(yu)維生素B12結合形(xing)成復合物(wu)，保(bao)護它不(bu)被(bei)小腸內水解酶(mei)破(po)壞，當復合物(wu)運至回腸后(hou)，便與(yu)回腸黏膜(mo)受體結合而促進維生素B12的吸收。
6、大量出(chu)汗(han)而(er)飲(yin)水過少時，尿(niao)量有(you)何變化?
汗為低滲(shen)溶液，大(da)量(liang)出(chu)汗而飲水(shui)過少(shao)時，尿液排出(chu)量(liang)減(jian)少(shao)，其滲(shen)透(tou)壓(ya)升高。
大量出汗(han)：
1)、組織液晶(jing)體滲(shen)透(tou)壓升高(gao)，水(shui)的滲(shen)透(tou)作用使血(xue)漿(jiang)晶(jing)體滲(shen)透(tou)壓也升高(gao)，下(xia)丘(qiu)腦滲(shen)透(tou)壓感(gan)受器(qi)興奮(fen)。
2)、血(xue)容(rong)量(liang)減(jian)少，心房及胸內大靜脈血(xue)管的容(rong)積(ji)感受(shou)器對視上核(he)和室旁(pang)核(he)的抑制作用減(jian)弱。
上述(shu)兩種(zhong)途徑均使視上核和(he)(he)室旁核合成和(he)(he)分泌ADH增(zeng)加(jia)，血液中ADH濃度(du)升高(gao)，使遠曲(qu)小管和(he)(he)集合管對水的(de)通透性增(zeng)加(jia)，水重吸收增(zeng)加(jia)，尿(niao)(niao)量減(jian)少(shao)，尿(niao)(niao)滲透壓升高(gao)。
此(ci)外，大(da)量出汗，還可能使血漿膠(jiao)體滲透壓升高(gao)，腎小球有(you)效濾過(guo)壓降(jiang)低，原(yuan)尿(niao)生成減少，尿(niao)量減少。
7、3kg體重的家兔，耳(er)緣(yuan)靜(jing)脈注射20%葡(pu)萄糖溶液5ml，尿(niao)液有何變化(hua)?簡(jian)述其變化(hua)機(ji)制。
尿(niao)(niao)量(liang)(liang)增(zeng)加，尿(niao)(niao)液(ye)滲(shen)透(tou)壓(ya)變化不明顯。3kg的(de)家兔(tu)，血(xue)液(ye)量(liang)(liang)約240ml，注入血(xue)中的(de)葡萄(tao)糖為5ml*20%=1(g)，將使血(xue)糖升至(zhi)約 27.6mmol/L，明顯超過腎糖閾，導致遠曲小管(guan)和(he)集合管(guan)小管(guan)液(ye)內(nei)含(han)大量(liang)(liang)的(de)葡萄(tao)糖，阻礙水的(de)重(zhong)吸收，產(chan)生滲(shen)透(tou)性利尿(niao)(niao)，尿(niao)(niao)量(liang)(liang)增(zeng)加，出現(xian)糖尿(niao)(niao)，但(dan)尿(niao)(niao)液(ye)滲(shen)透(tou)壓(ya)變化不明顯。
8、何謂突(tu)觸?試述突(tu)觸傳遞的過程。
神經元(yuan)之間相互接觸，并(bing)進行信息傳(chuan)遞的部位稱為突(tu)觸。
一個神經元的軸突(tu)末梢與其他(ta)神經元的胞體或突(tu)起(qi)相接(jie)觸(chu)，并進行信息傳遞的部位，稱為突(tu)觸(chu)。
突(tu)觸(chu)(chu)(chu)傳遞(di)的過程可概括為：動作(zuo)電位傳導到突(tu)觸(chu)(chu)(chu)前神(shen)經(jing)元的軸突(tu)末梢(shao)→突(tu)觸(chu)(chu)(chu)前膜(mo)(mo)對(dui)Ca2+通透性增加→Ca2+進入突(tu)觸(chu)(chu)(chu)小(xiao)體(ti)，促使(shi)突(tu)觸(chu)(chu)(chu)小(xiao)泡向突(tu)觸(chu)(chu)(chu)前膜(mo)(mo)移動，并(bing)與(yu)突(tu)觸(chu)(chu)(chu)前膜(mo)(mo)融合，破裂→神(shen)經(jing)遞(di)質釋放(fang)入突(tu)觸(chu)(chu)(chu)間隙(xi)，神(shen)經(jing)遞(di)質與(yu)突(tu)觸(chu)(chu)(chu)后膜(mo)(mo)上受體(ti)結合→突(tu)觸(chu)(chu)(chu)后膜(mo)(mo)對(dui)Na+、K+、CL-等小(xiao)離(li)子的通透性改變→突(tu)觸(chu)(chu)(chu)后電位。
9、什么是特(te)異和非(fei)特(te)異投射系(xi)統?它們(men)在(zai)結構(gou)和功能上各有何特(te)點(dian)?
特(te)異性(xing)投(tou)(tou)射(she)(she)系(xi)統(tong)(tong)是經(jing)典(dian)感覺傳導通路經(jing)過丘腦(nao)感覺接替核換元后投(tou)(tou)射(she)(she)到大(da)腦(nao)皮質特(te)定感覺區的投(tou)(tou)射(she)(she)系(xi)統(tong)(tong)。它具(ju)有點對點的投(tou)(tou)射(she)(she)關系(xi)，其投(tou)(tou)射(she)(she)纖維主要終(zhong)止于(yu)大(da)腦(nao)皮質的第四(si)層，能產生特(te)定感覺，并(bing)激發大(da)腦(nao)皮質發出傳出神經(jing)沖動(dong)。
非特異性投(tou)射(she)(she)(she)系(xi)統(tong)(tong)是指經典感覺傳導通路的(de)第(di)二級神經元軸突發出側(ce)支，在腦(nao)(nao)干網狀結構(gou)中(zhong)向(xiang)(xiang)大腦(nao)(nao)皮(pi)(pi)質(zhi)廣泛(fan)區域投(tou)射(she)(she)(she)的(de)系(xi)統(tong)(tong)。向(xiang)(xiang)大腦(nao)(nao)皮(pi)(pi)質(zhi)無點對點的(de)投(tou)射(she)(she)(she)關系(xi)，投(tou)射(she)(she)(she)纖(xian)維在大腦(nao)(nao)皮(pi)(pi)質(zhi)終止區域廣泛(fan)，因此，其功能主要是維持和改變大腦(nao)(nao)皮(pi)(pi)質(zhi)的(de)興奮狀態。
10、何(he)謂突觸后抑制?簡述(shu)其產生機理。
突觸后(hou)(hou)抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)也稱之為(wei)超極化抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)，是由抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性中間(jian)神經元(yuan)活(huo)動(dong)引(yin)起的。當抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性中間(jian)神經元(yuan)興(xing)奮時，末(mo)梢釋放(fang)抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性遞質(zhi)，與突觸后(hou)(hou)膜(mo)受體結(jie)合，使突觸后(hou)(hou)膜(mo)對(dui)某種離子通(tong)透性增加(K+、CL-，尤(you)其是CL-)，產生抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性突觸后(hou)(hou)電(dian)位，出現(xian)(xian)超極化抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)現(xian)(xian)象(xiang)，表現(xian)(xian)為(wei)抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)。這種抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)是由于突觸后(hou)(hou)膜(mo)出現(xian)(xian)抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性突觸后(hou)(hou)電(dian)位所造(zao)成的，因(yin)此，稱為(wei)突觸后(hou)(hou)抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)。根(gen)據抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)性神經元(yuan)的功能和聯系(xi)方式的不同，突觸后(hou)(hou)抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)可(ke)分為(wei)傳入側支性抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)和回返性抑(yi)(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)(zhi)。
11、碘缺乏病患者為何(he)會出現甲狀腺(xian)腫?
碘是合成(cheng)(cheng)甲狀(zhuang)腺激(ji)(ji)素(su)(su)的(de)原料。缺碘時(shi)，甲狀(zhuang)腺合成(cheng)(cheng)和(he)分(fen)泌(mi)(mi)甲狀(zhuang)腺激(ji)(ji)素(su)(su)減(jian)少，甲狀(zhuang)腺激(ji)(ji)素(su)(su)對下丘(qiu)腦和(he)腺垂體的(de)負反饋作用減(jian)弱，下丘(qiu)腦分(fen)泌(mi)(mi)促(cu)甲狀(zhuang)腺素(su)(su)釋放(fang)激(ji)(ji)素(su)(su)增(zeng)多，作用于(yu)腺垂體，引起促(cu)甲狀(zhuang)腺激(ji)(ji)素(su)(su)分(fen)泌(mi)(mi)增(zeng)加，刺(ci)激(ji)(ji)甲狀(zhuang)腺增(zeng)生，導致甲狀(zhuang)腺腫(zhong)大(da)，形成(cheng)(cheng)單(dan)純(chun)性(xing)甲狀(zhuang)腺腫(zhong)或稱地方性(xing)甲狀(zhuang)腺腫(zhong)。
12、長期使(shi)用糖皮質激素(su)為何(he)不能突然停藥(yao)?
長期使用(yong)糖(tang)皮(pi)(pi)質(zhi)激素會使糖(tang)皮(pi)(pi)質(zhi)激素對下丘腦和腺(xian)垂體的(de)負反饋(kui)作(zuo)用(yong)增強(qiang)，導致腺(xian)垂體分(fen)泌(mi)(mi)的(de)促腎(shen)上(shang)腺(xian)皮(pi)(pi)質(zhi)激素減(jian)少，引(yin)起腎(shen)上(shang)腺(xian)皮(pi)(pi)質(zhi)逐漸萎縮，自身分(fen)泌(mi)(mi)的(de)糖(tang)皮(pi)(pi)質(zhi)激素量(liang)減(jian)少。如果突(tu)然(ran)停藥，將(jiang)會出現腎(shen)上(shang)腺(xian)皮(pi)(pi)質(zhi)功能不全的(de)癥狀。因此，長期使用(yong)糖(tang)皮(pi)(pi)質(zhi)激素不能驟(zou)然(ran)停藥。
